Коллаген: структурный белок в организме человека

Коллагеновые болезни

Коллагеновые болезни (синонимы: коллагенозы, диффузные болезни соединительной ткани) — групповое понятие, объединяющее несколько заболеваний, при которых отмечается диффузное поражение соединительной ткани и сосудов. Клемперер (P. Klemperer) с соавторами в 1942 год предложил называть диффузной коллагеновой болезнью некоторые заболевания, которые анатомически характеризуются генерализованной альтерацией внеклеточных компонентов соединительной ткани, в первую очередь коллагеновых волокон и входящего в их состав белка коллагена (смотри полный свод знаний).

В эту группу болезней были включены системная красная волчанка и системная склеродермия, а позже — дерматомиозит и узелковый периартериит, ревматоидный артрит и ревматизм, сывороточная болезнь. Чтобы подчеркнуть истинно системный характер первых четырёх из них, Е. М. Тареев (1962) предложил называть их большими коллагенозами. В 70-е годы все большее распространение получает определение этих болезней как заболеваний соединительной ткани, а системную красную волчанку, системную склеродермию и дерматомиозит относят к диффузным болезням соединительной ткани (Международная классификация болезней и причин смерти, IX пересмотр). Однако «болезни соединительной ткани» — понятие широкое, включающее в себя и многочисленные врождённые заболевания, обусловленные дефектами различных структур соединительной ткани (смотри полный свод знаний), и приобретенные, преимущественно воспалительного характера, сопровождающиеся иммунологический нарушениями. Последнюю группу составляют «болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями» . Это понятие, в сущности, более широкое, нежели «коллагеновые болезни».

Концепция Коллагеновые болезни сыграла огромную роль в развитии ревматологии, оказала большое влияние на фундаментальные исследования в области патологии и физиологии соединительной ткани, привлекла внимание к большой группе системных заболеваний, различных по этиологии, но близких по патогенезу, в частности по нарушениям иммуногенеза, позволила разработать новые подходы к лечению этих болезней кортикостероидами. Таким образом, термины «коллагеновые болезни», «коллагенозы», сравнительно редко употребляемые, знаменуют определённый этап развития науки

В развитии концепции Коллагеновые болезни можно выделить несколько периодов. Первый из них, морфологический, связан с объединением Клемперером перечисленных выше болезней на основе общего для них патогистологические признака — фибриноидного изменения коллагеновых волокон соединительной ткани. Второй период характеризуется привлечением внимания к изучению клинические, картины болезней, отличающейся полисистемностью и частым поражением суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов, нервной системы и другие Третий период совпал с развитием теории Ф. Бернета о запрещённых клеточных клонах, с появлением учения об аутоиммунитете как ведущем механизме развития почти всех Коллагеновые болезни Это направление оказалось плодотворным в отношении разработки принципов лечения, иммунодепрессивного по своей сути.

Важным стимулом для развития учения о патологии соединительной ткани явились выводы М. Биша о морфологический самостоятельности соединительной ткани, учение И. И. Мечникова о фагоцитарной способности клеток соединительной ткани.

Однако основы учения о болезнях соединительной ткани были заложены ещё в конце прошлого века Нейманном (Е. Neumann, 1880), который впервые описал тинкториальные свойства поражённой соединительной ткани, характерные для фибриноидного её изменения. Позже в работах В. Т. Талалаева (1929) и Клинге (F. Klinge, 1933) было показано, что фибриноидные изменения соединительной ткани связаны с состоянием сенсибилизации и аллергическим генезом. А. А

Богомольцем была создана стройная концепция физиологический системы соединительной ткани и её важной роли в защите человеческого организма. В клинические, отношении учение о так называемый коллагеновых болезнях претерпело существенные изменения

Возникнув как учение о морфологический близости двух болезней, оно значительно расширилось в связи с включением вторичных синдромов, например, геморрагического васкулита при туберкулёзе, септическом эндокардите и другие.

Методы лечения недифференцированного коллагеноза

Недифференцированный коллагеноз (НК) – это редкое ревматическое заболевание, которое влияет на соединительные ткани организма. Хотя точная причина этого заболевания неизвестна, существуют различные методы лечения, которые помогают облегчить симптомы и замедлить прогрессирование заболевания.

Лекарственная терапия:

• НСПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), такие как ибупрофен, могут помочь уменьшить воспаление и облегчить боль.
• Глюкокортикостероиды, например, преднизолон, применяются для подавления воспаления и снижения активности иммунной системы.
• Иммуносупрессивные препараты, такие как циклоспорин и метотрексат, могут использоваться для контроля активности иммунной системы и снижения воспаления.
• Биологические препараты, такие как анти-ТНФ препараты и ритуксимаб, могут указываться в случаях с тяжелым или неотзывчивым на другие лекарственные препараты течением заболевания.

Физиотерапия:

Физиотерапия может быть полезной для людей с недифференцированным коллагенозом, чтобы улучшить подвижность, снизить боль и укрепить мышцы. Включает в себя упражнения, массаж и другие техники, которые помогают поддерживать суставы и мышцы в хорошей форме.

Прием пищевых добавок:

Некоторые пациенты могут получать пользу от приема пищевых добавок, которые содержат антиоксиданты, витамины, минералы и пробиотики. Эти добавки могут помочь укрепить иммунную систему и облегчить воспаление.

Уход за суставами и кожей:

Важно обеспечивать правильный уход за суставами и кожей, чтобы снизить риск осложнений. Это может включать использование смягчающих кремов для кожи, солнцезащитных средств и выполнение упражнений для поддержания гибкости и силы суставов

Регулярные обследования и консультации:

Пациенты с недифференцированным коллагенозом должны регулярно обследоваться и консультироваться с врачом, чтобы отслеживать прогресс заболевания, корректировать лечение и контролировать возможные осложнения.

Каждый пациент имеет уникальные характеристики и требует индивидуального подхода к лечению недифференцированного коллагеноза

Поэтому важно проконсультироваться с врачом для определения наиболее подходящего плана лечения в каждом конкретном случае

Симптомы системной склеродермии

Заболевание сопровождается множественной клинической симптоматикой. Степень их проявления бывает разной, от мало выраженных признаков, до быстро прогрессирующих патологий.

Симптомы нарастают постепенно, но если лечение отсутствует, они развиваются стремительно:

• уменьшение массы тела, мышечная слабость и небольшое увеличение температуры на первых этапах;
• синдром Рейно, для которого свойственно похолодание, онемение и синюшность пальцев конечностей;
• постепенный переход сосудистых патологий на большую часть рук, что сопровождается онемением кистей;
• на смену спазмам приходит расширение сосудов, поэтому кожа становится ярко-розовой, появляется болевой синдром;
• участки кожи первоначально воспаляются, затем эпидермис уплотняется, после чего возникают атрофические процессы с развитием язв;
• сосудистые звездочки, повышенная пигментация эпидермиса, отложение кальцинатов под кожей;
• скованность и боль в суставах, образование контрактур, остеолиз с последующим укорочением пальцев;
• боль в мышцах;
• поражение ЖКТ с развитием тошноты, рвоты, дисфагии, рефлюкс-эзофагита, язвы пищевода, запоров, диареи, метеоризма, кишечной непроходимости;
• поражение легких с развитием лёгочной гипертензии, пневмофиброза, кашля, одышки, тяжелой легочной недостаточности;
• поражение сердечно-сосудистой системы, при которой развивается аритмия, эндокардит, перикардит, сердечная недостаточность;
• полиневропатия;
• гепатит, цирроз печени;
• тиреоидит.

Симптомы поражения внутренних органов будут увеличиваться по мере нарастания патологии и отсутствия поддерживающей терапии.

Коллагенозы это что такое

Коллагенозы — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражение соединительной ткани и сосудов. К коллагенозам относят ревматизм, системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию, дерматомиозит и другие. При всех коллагенозах в той или иной мере страдает ЦНС.

Эти изменения могут приводить к нарушению ригидности сосудистой стенки и снижению реактивности сосудов головного мозга. Значима асимметрия скоростей кровотока при исследовании симметричных артерий (Елубаева В.И. и соавт, 1989). Высокая линейная скорость кровотока в мозговых артериях сочетается со значительным снижением индекса резистентности и спектрального расширения, регистрируется снижение реактивности периферических артерий на реактивную гиперемию (Федюнина Н.Г., Куликов В.П., 2002). Наблюдается нарушение сосудистой реактивности в периферических артериях, более выраженное у пациентов с поражением периферической нервной системы. При СКВ существенно нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения (Куликов В.П., Федюнина Н.П, 2003).

Бассейн средней мозговой артерии: — нарушение стереогноза (способность узнавать предметы путем их ощупывания), анозогнозия («неузнавание» собственного дефекта), нарушение схемы тела при поражении верхних отделов теменной доли; — контрлатеральная квадрантная гемианапсия (пучок Грациоле в толще височной доли); — таламические боли, грубые вазомоторные нарушения с отеком пораженных конечностей (Бадалян Л.О., 1984, Горбачева Ф.Е. и соавт., 1995).

Дисфункция эндотелия. Как уже отмечалось, наиболее ранним функциональным признаком атеросклеротического поражения артерий считается дисфункция эндотелия. Определение функции эндотелия проводится по методике Celermayeret al. (1992). Плечевую артерию сканируют в продольном сечении, ее диаметр измеряют с помощью двухмерной эхокардиографии в покое, во время реактивной гиперемии (эндотелийзависимая вазодилатация) после приема нитроглицерина (эндотелийнезависимая вазодилатация). Повышенное давление потока крови в плечевой артерии получают накачиванием пневматической манжеты на 50 мм рт.ст. выше исходного систолического артериального давления с последующим, через 5 минут, резким выпусканием воздуха из манжеты. Диаметр артерии измеряют от передней до задней линии, разделяющей мышечную и адвентициальную оболочки сосуда на расстоянии 2-15 см от локтевой ямки. Диаметр плечевой артерии измеряют через 1 минуту после снятия пневматической манжеты и на третьей минуте после сублингвального приема 0,05 мг нитроглицерина. Измерение диаметра сосуда производят синхронно с зубцом R ЭКГ. Затем определяют процентное отношение диаметра, полученного в результате механического и фармакологического воздействия к исходному.

Эндотелийзависимая дилатация менее 10% и вазоконстрикция, а также значительно большая по сравнению с эндотелийзависимой дилатацией реакция на прием нитроглицерина (разница > 20%) являются критериями дисфункции эндотелия.

Можно предполагать, что наличие дисфункции эндотелия без обнаружения морфологических проявлений атеросклероза (например, атеросклеротических бляшек) соответствует самой ранней долипидной стадии развития атеросклероза. Однако многочисленные исследования, показавшие нарушение функционального состояния эндотелия практически при любой сосудистой патологии и на любой стадии, позволяют считать дисфункцию эндотелия низкоспецифичным критерием в отношении диагностики ранних стадий развития атеросклероза.

Этиология

Этиология изучена недостаточно, однако провоцирующими, выявляющими факторами могут быть: лекарственная непереносимость (антибиотиков, сульфаниламидов), напр. при узелковом периартериите, системной красной волчанке (волчаночноподобный синдром — lupus-like syndrome); влияние физ. факторов — охлаждение, особенно длительное воздействие влажного холода, чрезмерная инсоляция, вибрация, физ. травма; психическая травма, эндокринные влияния при абортах, родах, беременности; вегатативно-нейротрофические и эндокринные факторы — нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Успехи исследований второй половины 20 в. позволяют обсуждать роль вируса в этиологии этих болезней: значение поверхностного антигена гепатита В и антител к нему при узелковом периартериите, РНК-вирусов, коревых или кореподобных вирусов при системной красной волчанке. Не исключена возможность вирусного генеза и других К. б., поскольку во всех пораженных тканях при электронной микроскопии обнаружены тубулоретикулярные включения, имеющие отношение к продуктам жизнедеятельности вирусов. При всех К. б. обнаруживают антитела к широкому кругу РНК-содержащих вирусов: кори, парагриппа, гриппа и др. Неэффективность общепринятых методов выделения вируса из организма больного позволяет говорить о К. б. как болезнях интегративных, при которых отмечается интеграция РНК-вируса и клетки хозяина.

Избирательное поражение отдельных людей (напр., лишь 0,1—3% перенесших стрептококковую ангину заболевают ревматизмом) свидетельствует о значении семейно-генетического предрасположения как этиол, фактора К. б. Все больше накапливается данных в пользу полигенного наследования К. б.: более высокая, чем в общей популяции, распространенность в семьях больных, особенно среди родственников I степени родства; большая частота среди монозиготных, чем дизиготных, близнецов; больший эмпирический риск заболевания для сибсов (братьев и сестер) в семьях больных по сравнению с семьями здоровых. В семьях больных К. б. различные болезни этой группы встречаются чаще, чем в популяции, что позволяет предполагать участие общих генов в наследовании этих болезней. Несомненный интерес представляют данные о большей частоте некоторых антигенов гистосовместимости при некоторых К. б., напр. HLA В-27 при болезни Бехтерева и др. Сцепленность того или иного гена HL—A-системы с повышенной чувствительностью к инф. агентам заслуживает внимания, поскольку доказано, что носители отдельных HL—A-антигенов характеризуются особой иммунологической чувствительностью к тому или иному инф. агенту. Предполагается структурное сходство антигенов микроорганизма и HLA, обусловливающее развитие перекрестных реакций и др. Хотя для большинства К. б. конкретные механизмы наследования предрасположенности еще не известны, сам факт агрегации (накопления) К. б. в определенных семьях заслуживает внимания с точки зрения возможности проведения профилактических мер в этих семьях.

КОЛЛАГЕНОЗЫ В СТОМАТОЛОГИИ

Ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка – вот неполный перечень заболеваний, которые способны вызвать заболевания челюстно-лицевой области. Сложность диагностики и лечения коллагенозов определяется многими факторами, начиная с отсутствия единой четкой теории о причинах и механизмах развития коллагенозов. Доподлинно известно лишь то, что они связаны с нарушением нормального иммунного ответа организма. В основе коллагенозов лежит аутоиммунное повреждение соединительной ткани. Коллагенозы чаще встречаются у женщин зрелого или молодого возраста.

Изменения зубочелюстной области могут быть первым и самым ранним проявлением коллагеноза. Попробуем в них разобраться…

Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание, при котором происходит повреждение ДНК здоровых клеток за счет выработки антинуклеарных антител. Название болезнь получила из-за своего характерного признака — покраснения и сыпи на переносице и щеках в виде бабочки, поражения тканей ротовой щели в виде «кисета». Ранее считалось, что поражение напоминает волчьи укусы. Заболевание носит полиморфный характер, т.е. имеет множество разнообразных проявлений. Обычно обнаруживается увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдаются и поражения зубов. Они характеризуются изменением цвета эмали: тусклостью, белыми меловыми пятнами и даже некрозом эмали. Наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта: покраснение (иногда и бледность), пастозность. Характерно пятнистое поражение слизистой в виде бледных, часто возвышающихся пятен на фоне гиперемированной слизистой. При обострении волчанки возникает энантема – огненно-красная слизистая оболочка с четкими отечными участками, содержащими слущивающийся эпителий и имеющими резкие границы. Выявление энантемы позволяет довольно точно ставить диагноз.

Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз) – заболевание, сопровождающееся поражением микрососудистого (капиллярного) русла в результате выраженных склеротических процессов. Характерны изменения кожи лица и поднижнечелюстной области. Кожа темнеет и становится более плотной за счет системного процесса в ней. Уплотненная кожа спаивается с нижележащими слоями, что дает характерную картину «деревянной» кожи. При этом уменьшается подвижность мягких тканей лица, почти исчезают морщины, мимика становится крайне скудной, лицо напоминает маску. В полости рта наблюдают укорочение уздечки языка. Могут наблюдаться признаки болезни Шегрена: сухость во рту, увеличение слюнных желез, поражение суставов и глаз. Развивается микростома (уменьшение ротового отверстия, истончение губ с развитием характерных складок), уменьшается подвижность языка. Поражения твердых тканей зубов обычно проявляется клиновидными дефектами.

Ревматизм – коллагеноз с диффузным и прогрессивным поражением соединительной ткани по всему организму. В челюстно-лицевой области ревматизм проявляется бледностью кожи лица, характерным воспалением десен (десна гиперемирована, утолщена, имеет четкий сосудистый рисунок). Слизистая оболочка полости рта бледная, как бы обескровленная, при наличии порока сердца имеет синюшный оттенок. При обострении ревматического процесса может наблюдаться афтозный стоматит (воспаление с характерными дефектами слизистой оболочки). Поражение твердых тканей зубов проявляется обычно кариесом.

Ревматоидный артрит (неспецифический инфекционный полиартрит ) – заболевание с преимущественным поражением суставов. Проявления в зубочелюстной области связаны обычно с поражением височно-нижнечелюстного сустава. Развивается боль, периодическая скованность жевательных мышц, неприятные ощущения в области сустава, ограничения его движения, нарушения прикуса. Суставные изменения отчетливо видны на рентгенограммах: наблюдаются подвывихи или вывихи, а также деструктивные изменения вплоть до остеолиза (рассасывания) головки нижней челюсти, анкилоза (обездвиживания) сустава. Со стороны зубов отмечается изменение цвета, эмаль истончается, становится полупрозрачной, легко стираемой. В слизистой оболочке развивается васкулит (воспаление сосудов) с мелкоточечными кровоизлияниями, которые видны сквозь полупрозрачный эпителий.

Лечение коллагенозов бывает местным и общим. Общее лечение обычно проводится терапевтами. В качестве основы лечения применяется гормональная, противовоспалительная, противомикробная терапия. Иногда используют иммунодепрессанты, плазмоферез и другие методы. Местное лечение направлено на оказание адекватной стоматологической помощи, включая санацию полости рта.

Системная красная волчанка

Развивается после инсоляции, охлаждении, облучения рентгеновыми лучами, употребления различных лекарственных Препаратов, к которым наблюдалась непереносимость, на почве интоксикации при беременности, после родов и др.

Симптомы и течение. Болезнь чаще начинается весной или летом с воспалительных явлении в суставах, напоминающих ревматизм, отмечается высокая температура. Средства, обычно хорошо помогающие при ревматизме, здесь бывают неэффективны.

На коже появляются различные высыпании, особенно типична эритематозтая “бабочка” на лице в области скуловых дуг и спинки носа. Сыпь может быть на всем теле в виде эритемы, крапивницы, пурпуры, узелков и др. Вовлекаются в воспалительный процесс серозные оболочки, чго приводит к плевриту, перикардиту, перитониту. Развивается миокардит, эндокардит с образованием клапанных пороков. Постепенно в патологический процесс вовлекаются все органы (почки, легкие, желудок и т. д.).

Болезнь приобретает прогрессирующее течение, нередко со смертельным исходом.

Лечение. В период обострений обязательно лечение в стационарах, а затем амбулаторно. Лечение следует начинать с назначений аспирина, салицилового натрия, пирамидона, бутадиона в зависимости от переносимости и достаточных терапевтических дозах с постепенным их снижением (см. Ревматизм. Лечение). Это лечение должно проводиться длительно, месяцами. При значительном поражении кожи рекомендуется акрихин или резохин.

При остром течении процесса назначают гормоны (кортизон, преднизолон или преднизон), начиная с больших доз, постепенно их снижая (лечение только в условиях стационара, под наблюдением врача). Обязательно назначают витамин С и группы В как в периоды обострений, так и в периоды ремиссий: витамин В1 в виде 6% раствора по 1 мл ежедневно (№ 30—40), витамин В6 в виде 2.5% (№ 20) или 5% (№ 10) раствора по 1 мл через день, чередуя с витамином В12 по 200 у (№ 20), внутрь витамин B2 (рибофлавин) по 0.02 г 3 раза в день (30 дней).

Физиотерапевтическое и курортное лечение противопоказано.

Как коллаген поступает в организм человека

Коллаген может поступать в организм двумя способами: с помощью диеты и нутрикосметики. К естественным источникам коллагена относятся:

• пищевой желатин;
• желе;
• субпродукты;
• говядина.

Хотя вышеперечисленные продукты содержат большое количество коллагена, их нельзя употреблять в избытке, поскольку, например, частое употребление веществ животного происхождения может способствовать повышению уровня холестерина, что, в свою очередь, может привести к проблемам с системой кровообращения.

Еще один источник коллагена — продукты, содержащие коэнзим Q10 (бобовые, рыба, зародыши пшеницы).

Также стоит обогатить свой рацион витамином С, который укрепляет кожу, увеличивает выработку коллагена и витамином Е, который предотвращает затвердевание коллагеновых волокон.

Кроме того, в коллагеновой диете ключевое значение имеет способ приготовления пищи. Продукты желательно готовить в тушеном виде или на пару и не забывать о систематическом увлажнении организма. Рекомендуется выпивать не менее 1,5 литров воды в день.

Коллаген также может доставляться в организм виде пищевых добавок. На выбор представлено множество различных препаратов, направленных на улучшение состояния кожи, волос и ногтей, препаратов для суставов и добавок с коллагеном, поддерживающих работу всего организма.

Однако, перед тем, как принимать какие — либо добавки с коллагеном необходимо посетить врача. Он даст рекомендацию по дозировке и возможности применения конкретного препарата, с учетом общего состояния человека и имеющихся противопоказаний.

Профилактика коллагенозов

Заподозрить у себя коллагеноз можно по комплексу симптомов. К основным признакам относятся:

• лихорадка, повышение температуры тела до 38 градусов;
• боль в мышцах, суставах;
• высыпания на кожных покровах;
• сбои в работе ЖКТ, почек, сердца.

Диагностикой данной группы заболеваний занимается ревматолог. Лечение коллагеновой болезни всегда длится долго, в большинстве случаев препараты назначаются пожизненно. Средства подбираются врачом с учетом состояния пациента, выраженности симптомов, наличия других хронических заболеваний

Чтобы не пришлось лечить коллагеновую болезнь, необходимо уделять особое внимание ее профилактике. Она включает:

• своевременное лечение воспалительных процессов в организме;
• исключение чрезмерного переохлаждения организма;
• прохождение обследований ежегодно, если у человека есть склонность или наследственная предрасположенность к заболеваниям, связанным с коллагеном;
• прохождение санатарно-курортного лечения и курса оздоровительных процедур.

Все заболевания, которые относятся к коллагенозам, имеют длительное и волнообразное течение. Ухудшают состояние, приводят к рецидивам инфекционные процессы в организме, переохлаждение, травмы. Для предотвращения усугубления болезни, ее рецидивов в период ремиссии рекомендуется проходить курсы магнитотерапии, электрофореза, лечения ультразвуком, часто назначают Кортеф. Благоприятное воздействие на организм оказывают сероводородные или радоновые ванны, которые можно практиковать в санаториях. Их необходимо принимать длительными курсами (до 3 недель).

Для коллагеновой болезни первичная профилактика как таковая не существует, поскольку точная причина развития патологии не установлена. Поэтому главная задача – выделять группы риска, семьи, где есть данные заболевания, рекомендовать им охранительную терапию. Для предотвращения прогрессирования болезни требуется системное наблюдение у врача, соблюдение режима работы и отдыха, непрерывная противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия.

Коллагеноз – опасное заболевание. При несвоевременном лечении на его фоне развивается почечная, легочная или сердечно-сосудистая недостаточность, которая способна привести к летальному исходу

По этим причинам важно уделять должное внимание его профилактике и лечению на ранних стадиях, не допускать обострения

Терапия коллагеноза

Часто лицам с коллагенозом требуется сложная пожизненная терапия. Специфика лечения варьируется зависимо от конкретного вида патологии. Могут применяться НПВП, глюкокортикостероиды, блокаторы ФНО-α, методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Во время ремиссии могут быть рекомендованы физиотерапевтические методики (лечебная физкультура, ультразвук, магнитотерапия и пр.) Пациентам нужно соблюдать правила режима питания и труда, избегать гипотермии и гиперинсоляции.
При отсутствии надлежащей терапии возможен летальный исход вследствие присоединения интеркуррентной инфекции, возникновения дыхательной, сердечно-сосудистой или почечной недостаточности.

Симптомы

Симптомы коллагенозов чрезвычайно разнообразны, что обусловлено многочисленностью их нозологических форм и органоспецифичностью поражения. Однако, несмотря на разнообразие клинико-морфологических форм они имеют целый ряд общих характеристик. Все системные заболевание соединительной ткани имеют длительное течение, неуклонное быстрое прогрессирование патологических изменений и чередование периодов обострений и ремиссий. Обострения диффузных заболеваний СТ, как правило, связаны с переохлаждением, инфекционными заболеваниями, гиперинсоляцией, травмами.

Характерны длительные периоды лихорадки неправильного типа, протекающие с ознобом/профузным потоотделением, нарастающая слабость. признаки аллергии. Общими для коллагенозов являются мышечно-суставной синдром, манифестирующий миалгией/артралгией, миозитами, полиартритами, синовитами, фиброзными контрактурами, кальцинозом, атрофией мышц; системные васкулиты, часто встречаются поражения слизистых оболочек/кожных покровов в виде эритематозной сыпи, подкожных узелков, петехий, депигментации/гиперпигментации, атрофии, афтозного стоматита; потери веса.

При поражения соединительной ткани сердца могут развиваться миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, кардиосклероза, ишемия, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия, склероз эндокарда и др.

При поражении соединительной ткани органов дыхания — плевриты, пневмониты, пневмосклероз, инфаркт легкого. При поражении почек — протеинурия, гематурия, хроническая почечная недостаточность, амилоидоз почек. Нарушения со стороны ЖКТ могут манифестировать приступами абдоминальных болей, диспепсией, желудочно-кишечными кровотечениями и др. Поражения эндокринной/нервной систем проявляются нарушением функций щитовидной железы (преимущественно гипотиреоидизм), значительно реже — импотенцией, полинейропатиями.